[ad_1]

درمان ترکیبی سرطان که با مهار رشد تومور و افزایش بقا در برابر کارسینوم سلولهای کبدی مقاوم در برابر درمان موثر است توسط محققان در بیمارستان عمومی ماساچوست (MGH) شناسایی شده است. در مقاله منتشر شده در مجله ایمنی درمانی سرطان ، محققان توضیح دادند که چگونه دو درمانی – که ترکیبی از داروی مهارکننده مولتی کیناز رگورافنیب برای “برنامه ریزی مجدد” محیط ایمنی تومور است و آنتی بادی های مرگ سلولی 1 (PD1) را برای تحریک ایمنی ضد تومور برنامه ریزی کرده است – باعث بهبود بقا در مدل های موش HC می شود. هر درمان به طور جداگانه.

Dan G. Duda ، MD ، MD ، مدیر تحقیقات ترجمه در انکولوژی پرتوی GI در MGH و سالمندان توضیح می دهد: “جام مقدس ایمنی درمانی در درمان سرطان های جامد مانند HCC ، جذب سلول های T مقابله با سرطان در داخل تومور است.” نویسنده مطالعه “ما دریافتیم که رگورافنیب ، با دوز متوسط ​​مناسب ، سلولهای سرطانی را گمراه می کند تا یک کموکین معروف به CXCL10 را بیان کنند ، که به نوبه خود باعث نفوذ سلول T داخل توموری می شود.”

HCC ، رایج ترین شکل سرطان کبد ، یک بیماری گوارشی تهاجمی است که بیش از 3 درصد در سال در سراسر جهان در حال رشد است. این دومین نوع کشنده سرطان است که باعث بیش از 700000 مرگ در سال می شود. خبر دلگرم کننده برای بیماران ظهور در سال های اخیر درمان ترکیبی از مهار کننده های فاکتور رشد اندوتلیال ضد عروقی (ضد VEGFR) همراه با انسداد مسیر PD1 است.

این نوع سرطان یک عروق غنی جدید ایجاد می کند که پیشرفت تومور را تغذیه می کند. این عروق بسیار غیرطبیعی است ، که جذب و فعالیت سلولهای T م limitsثر را محدود می کند. مهارکننده های ضد VEGFR برای کنترل این رشد تا حدی با نرمال کردن عروق تومور و افزایش نفوذ سلول T به تومورها کار می کنند. این مفهوم برای اولین بار توسط راكش ك. جین ، همكار مطالعه ، Ph.D ، مدیر آزمایشگاه های استیل برای زیست شناسی تومور در MGH و پیشگام در زیست شناسی عروقی و سرطان درمانی مطرح شد. مهار کننده های PD1 به نوبه خود با مهار فعل و انفعال بین PD-L1 ، پروتئینی در سطح برخی از سلولهای بدخیم و غیر بدخیم در HCC و پروتئین PD1 در سطح سلولهای T ، توانایی سیستم ایمنی را برای فعال کردن و از بین بردن سلولهای سرطانی بازیابی می کنند. این استراتژی درمان دوگانه در برخی آزمایشات بالینی نشان داده است که میزان پاسخ بیماران با HCC تقریباً دو برابر 15 تا 20 درصد است که معمولاً فقط به درمان ضد PD1 پاسخ می دهند.

جین می گوید: “درمان ترکیبی پیشرفت بزرگی در این زمینه است ، اما هنوز هم در درمان سرطان کبد محدودیت هایی وجود دارد ، این امر را نشان می دهد این واقعیت است که بسیاری از بیماران با وجود اینکه عمر طولانی تر دارند ، عود می کنند.” “برای رسیدگی به مقاومت درمانی ، ما فرض کردیم که یک بازدارنده که می تواند چندین کیناز را در خارج از گیرنده های VEGF هدف قرار دهد ، به ویژه موثر است. تیم های تحقیقاتی ما توانستند نشان دهند که رگورافنیب این توانایی منحصر به فرد را دارد که در دوزهایی که باعث عادی شدن عروق و افزایش بیان کموکین CXCL10 در سلولهای سرطانی می شود. این تغییرات داخل توموری باعث نفوذ سلولهای T به تومورها می شود ، جایی که آنها می توانند کار خود را با کارآیی بیشتری انجام دهند.

یافته های مطالعه MGH به طور مستقیم آزمایشات بالینی مداوم رگورافنیب را در بیماران سرطانی آگاه می کند. به گفته دودا ، در واقع ، این کار برای توسعه آینده درمان HCC و همچنین سایر سرطان هایی که در کبد متاستاز می کنند ، مهم است. وی می گوید: “اکنون كه مطالعه پیش بالینی ما اثربخشی درمان دوگانه را نشان داده است ، باید بدانیم كه چگونه اجزای آن را به روشهایی كه حداكثر سود را به بیماران می دهد ، تركیب كنیم. “کار ما با نشان دادن اهمیت هدف قرار دادن محیط ایمنی HCC در حالی که از ایمونوتراپی علیه این سرطان کشنده استفاده می کنیم ، گامی اساسی در این راستا برداشته است.”

پشتیبانی از این مطالعه شامل Bayer AG و م Nationalسسه ملی بهداشت است.

منبع تاریخچه:

مواد تهیه شده توسط بیمارستان عمومی ماساچوست. توجه: مطالب را می توان از نظر سبک و طول ویرایش کرد.

[ad_2]

منبع: khabar-erfan.ir