[ad_1]

محققان UCLA با استفاده از مدل راه هوایی سلول های بنیادی انسانی دریافتند که سیگار کشیدن باعث ایجاد عفونت شدیدتری نسبت به SARS-CoV-2 ، ویروس عامل COVID-19 ، در مجاری تنفسی ریه ها می شود.

این مطالعه به هدایت دانشمندان مرکز گسترده پزشکی احیا و تحقیقات سلولهای بنیادی در UCLA انجام و در سال 2007 منتشر شده است سلول بنیادی سلول، به محققان کمک می کند خطرات COVID-19 را برای سیگاری ها بهتر درک کنند و می توانند در مورد توسعه استراتژی های درمانی جدید برای کاهش احتمال ابتلا به بیماری های شدید در افراد سیگاری ، اطلاعاتی را ارائه دهند.

استعمال دخانیات یکی از مهمترین دلایل بیماری های ریوی از جمله سرطان ریه و بیماری انسدادی مزمن ریوی است و بیشتر مطالعات دموگرافیک بیماران مبتلا به COVID-19 نشان می دهد که افراد سیگاری فعلی بیشتر در معرض خطر عفونت شدید و مرگ قرار دارند. . اما دلایل کاملا روشن نیست.

برای درک چگونگی تأثیر سیگار بر عفونت SARS-CoV-2 در سطح سلولی و مولکولی ، دکتر بریژیت گومپرتس با نویسندگان همکار Vaithilingaraja Arumugaswami ، استادیار داروسازی مولکولی و پزشکی و کاترین پلات ، استاد شیمی بیولوژیک همکاری کرد. برای ایجاد دوباره آنچه در هنگام آلودگی مجاری تنفسی سیگاری فعلی به SARS-CoV-2 اتفاق می افتد.

این تیم از پلتفرمی موسوم به فرهنگ رابط هوا و مایع استفاده می کنند که توسط سلول های بنیادی مجاری تنفسی انسان رشد می کند و نحوه رفتار و عملکرد مجاری هوایی را در انسان تولید می کند. مجاری هوایی ، هوای استنشاق شده از بینی و دهان را به ریه ها منتقل می کند ، اولین خط دفاعی بدن در برابر عوامل بیماری زای موجود در هوا مانند ویروس ها ، باکتری ها و دود است.

گومپرتس ، استاد پزشکی ریه و عضو مرکز جامع سرطان UCLA Jonsson گفت: “مدل ما دستگاه تنفسی فوقانی را تولید می کند ، که اولین مکانی است که ویروس وارد آن می شود.” “این بخشی است که برای جذب ویروس ، باکتری و سموم مخاط تولید می کند و حاوی سلول هایی با برآمدگی های انگشتی شکل است که این مخاط را به سمت بالا و خارج از بدن می زند.”

فرهنگ های رابط هوا و مایع مورد استفاده در این مطالعه از سلول های بنیادی راه هوایی گرفته شده از ریه های پنج اهدا کننده جوان ، سالم و غیر سیگاری استفاده شده است. محققان برای تولید مثل اثرات سیگار کشیدن ، این فرهنگ ها را به مدت چهار روز در معرض مجاری تنفسی دود سیگار قرار دادند.

گومپرتس ، که همچنین معاون است ، گفت: “این نوع مدل برای بیش از یک دهه برای بررسی بیماری های ریوی مورد استفاده قرار گرفته است و نشان داده شده است که از تغییرات مجاری تنفسی در شخصی که در حال حاضر سیگار می کشد تقلید می کند.” رئیس تحقیقات در زمینه خون شناسی و انکولوژی کودکان در انستیتوی کودکان برای کشف و نوآوری در UCLA.

این گروه سپس فرهنگ های در معرض دود سیگار – همراه با فرهنگ های مشابهی که در معرض آن قرار نگرفت – را در معرض ویروس SARS-CoV-2 قرار داد و دو گروه مقایسه شدند. در مدل های در معرض دود ، محققان بین دو تا سه برابر سلول های آلوده را می بینند.

با حفاری بیشتر ، محققان دریافتند که سیگار کشیدن با مسدود کردن فعالیت پروتئین های پیام رسان سیستم ایمنی بدن به نام اینترفرون ها ، حداقل تا حدی منجر به عفونت شدیدتر SARS-CoV-2 می شود. اینترفرون ها با تحریک سلول های آلوده برای تولید پروتئین ها برای حمله به ویروس ، نقش مهمی در واکنش ایمنی بدن دارند و خواستار حمایت بیشتر از سیستم ایمنی بدن و هشدار به سلول های غیر عفونی برای آماده شدن برای مبارزه با ویروس هستند. دود سیگار شناخته شده است که باعث کاهش پاسخ اینترفرون در مجاری هوایی می شود.

گومپرتس گفت: “اگر راه های هوایی را به عنوان دیوارهای بلندی که از قلعه محافظت می کنند ، تصور کنید ، کشیدن سیگار مانند ایجاد سوراخ در آن دیوارهاست.” سیگار کشیدن از قدرت طبیعی دفاع بدن می کاهد و به ویروس اجازه ورود می دهد. “

آرونیما پورکاایاستا ، چندانی سن ، گوستاوو گارسیا جونیور ، از نویسندگان مشترک این تحقیق هستند. و جاستین لنجرمن ، همه از UCLA.

این کار توسط انستیتوهای ملی بهداشت ، برنامه آموزش دانشمندان پزشکی UCLA ، دانشکده پزشکی UCLA David Geffen – مرکز تحقیقات سلول های بنیادی گسترده COVID-19 ، انستیتوی پزشکی احیا کالیفرنیا ، موسسه بالینی و ترجمه UCLA پشتیبانی شد. (با حمایت مرکز ملی م Instسسات بهداشتی برای توسعه علوم ترجمه) ، برنامه تحقیقات بیماری دخانیات و برنامه دانشمندان ابلون در مرکز سرطان مجتمع UCLA Jonsson و مرکز سلولهای بنیادی گسترده UCLA.

[ad_2]

منبع: khabar-erfan.ir