مکانیسم های جدیدی که باعث تجمع پروتئین در بیماری های مغزی می شوند – ScienceDaily


تیمی از محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کیس وسترن رزرو گام بزرگی در جهت درک مکانیسم های تشکیل توده های بزرگ پروتئین تاو ، مشخصه اصلی بیماری آلزایمر و چندین اختلال تخریب عصبی دیگر برداشته اند.

یافته های آنها ممکن است به درک بهتر روند آسیب شناسی کمک کند و در نهایت منجر به تولید داروهایی برای درمان چنین بیماری های ویرانگر مغزی شود.

مطالعه “مکانیسم های نظارتی سوسو زدن پروتئین تاو در شرایط جداسازی فاز مایع و مایع” این هفته در مجله منتشر شد اطلاعیه های آکادمی ملی علوم.

نویسنده ارشد این مطالعه ویتولد سورویچ ، استاد فیزیولوژی و بیوفیزیک دانشکده پزشکی است. سلیمیا بویکو ، دانشجوی تحصیلات تکمیلی و کریستینا سورویچ ، همکار ارشد تحقیقات ، در تألیف این تحقیق همکاری داشتند که توسط موسسه ملی پیری پشتیبانی می شد.

بیماری آلزایمر با مرگ سلولهای عصبی در مغز مشخص می شود ، که منجر به کاهش حافظه پیشرونده و کاهش شناختی می شود. بیش از 5 میلیون نفر در ایالات متحده از بیماری آلزایمر رنج می برند و طبق آمار انجمن آلزایمر پیش بینی می شود این تعداد تا سال 2050 سه برابر شود. هیچ درمانی برای این بیماری ویرانگر وجود ندارد.

در بیماری آلزایمر توده های پروتئین تاو در داخل سلول های عصبی مغز شروع به تشکیل می کنند. تجمع مغز این سنگدانه ها به عنوان “گره های عصبی الیافی” شناخته می شود.

درهم تنیدگی های مشابه تاو که در میان سلول های عصبی گسترش می یابد ، با بسیاری دیگر از بیماری های تخریب عصبی مرتبط است که معمولاً به عنوان “تائوپاتی” شناخته می شود. این موارد شامل بیماری Peak ، زوال عقل پیش از زمان ، فلج پیشرونده و انسفالوپاتی مزمن آسیب زا است.

مطالعات اخیر نشان داده است که ، مانند برخی دیگر از پروتئین ها ، تاو می تواند تحت جداسازی فاز مایع و مایع قرار گیرد ، این فرآیند منجر به تشکیل قطرات مایع مانند حاوی یک پروتئین بسیار غلیظ می شود. تصور می شود که این پدیده ، مانند چگونگی جدا شدن روغن و آب از یکدیگر ، برای عملکرد طبیعی سلول مهم است. با این حال ، تحت شرایط خاص ، این تقسیم به سلول همچنین می تواند عواقب آسیب شناختی داشته باشد.

مطالعه جدید یک پیوند حیاتی بین این دو پدیده ایجاد می کند – جداسازی فاز مایع و مایع و تشکیل شبکه – نشان می دهد که محیط قطرات مایع تجمع تاو را در ساختارهای فیبریلار مشابه آنچه در مغز یک فرد مبتلا وجود دارد ، بسیار تسهیل می کند. بیماری آلزایمر.

محققان همچنین مکانیزمی را توصیف می کنند که با استفاده از آن جداسازی فاز مایع و مایع ، تجمع را در صورت وجود انواع مختلف پروتئین تاو تنظیم می کند. به طور خاص ، نویسندگان نشان می دهند که به دلیل خواص منحصر به فرد قطرات مایع ، وجود یک نوع تاو با جمع شدن آهسته تر ، مانع از تجمع نوع طولانی تر ، معمولاً به سرعت جمع شده می شود و روند کلی بافتن را کند می کند.

این مکانیسم نظارتی جدید ممکن است نقش اصلی در تعیین نتیجه بالینی بیماری داشته باشد ، زیرا نسبت این دو نوع تاو در مغز در تائوپاتی های مختلف به طور قابل توجهی متفاوت است.

به عنوان مثال ، بیماری آلزایمر معمولاً با نسبت مساوی از دو ایزوفرم تاو مشخص می شود ، در حالی که گرفتگی های رشته ای در فلج پیشرفته آدرنال و بیماری پیک به ترتیب بیشتر از انواع طولانی تر و کوتاهتر تشکیل می شوند.

سورویچ گفت: “در حالی که نتایج فعلی بینش هیجان انگیز جدیدی را در مورد تشکیل توده های آسیب شناختی پروتئین تاو فراهم می کند ،” مطالعه ما به آزمایشات انجام شده با پروتئین های خالص در لوله آزمایش محدود می شود. گام بعدی آزمایش این یافته ها در مدل های سلولی و حیوانی است. “


منبع: khabar-erfan.ir

دیدگاهتان را بنویسید

Comment
Name*
Mail*
Website*