یافته های جدید نشان می دهد که هورمونی به نام لیپوکالین -۲ می تواند به عنوان یک درمان بالقوه برای چاقی استفاده شود – ScienceDaily


هورمونی که می تواند مصرف غذا را سرکوب کرده و احساس سیری در موش را افزایش دهد ، نتایج مشابهی در انسان و نخستی های غیر انسانی نشان داده است ، eLife.

هورمونی به نام لیپوکالین -2 (LCN2) می تواند به عنوان یک درمان بالقوه برای افراد چاقی که علائم طبیعی سیری آنها دیگر مثر نیست ، استفاده شود.

LCN2 عمدتا توسط سلول های استخوانی تولید می شود و به طور طبیعی در موش ها و انسان ها رخ می دهد. مطالعات روی موش ها نشان داده است که دادن LCN2 به حیوانات در طولانی مدت باعث کاهش مصرف غذا می شود و از افزایش وزن بدون کاهش سرعت متابولیسم آنها جلوگیری می کند.

نویسنده ارشد ، Peristera-Ioanna Petropoulou ، دانشجوی فوق دکترا در مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا ، اروینگ ، نیویورک ، توضیح می دهد: “LCN2 به عنوان سیگنالی برای سیری بعد از غذا خوردن ، باعث می شود که موش ها میزان غذا را محدود کنند و با تأثیر بر هیپوتالاموس در مغز ،”. ، ایالات متحده ، در زمان مطالعه ، و هم اکنون در مرکز دیابت هلمولتز ، هلمهولتز زنتروم مونشن ، مونیخ ، آلمان واقع شده است. “ما می خواستیم ببینیم آیا LCN2 در انسان اثرات مشابهی دارد و آیا دوز آن می تواند از سد مغز خون عبور کند.”

این تیم ابتدا داده های چهار مطالعه مختلف را در مورد افراد در ایالات متحده و اروپا تجزیه و تحلیل کرد که دارای وزن طبیعی ، اضافه وزن یا چاقی بودند. افراد در هر مطالعه بعد از ناشتایی یک شبه غذا دریافت کردند و میزان LCN2 در خون آنها قبل و بعد از غذا بررسی شد. محققان دریافتند که افراد با وزن طبیعی بعد از غذا سطح LCN2 را افزایش می دهند که همزمان با احساس رضایت بعد از غذا است.

در مقابل ، در افراد دارای اضافه وزن یا چاقی ، سطح LCN2 بعد از غذا خوردن کاهش می یابد. محققان بر اساس این پاسخ بعد از غذا افراد را به عنوان افراد غیر پاسخ دهنده یا پاسخ دهنده گروه بندی کردند. پاسخ دهندگانی که افزایش LCN2 را بعد از غذا نشان ندادند تمایل به دور کمر بزرگتر و نشانگرهای بالاتر بیماری های متابولیک – از جمله BMI ، چربی بدن ، فشار خون بالا و افزایش قند خون دارند. البته قابل توجه است که مشخص شد افرادی که پس از جراحی بای پس وزن خود را از دست داده اند حساسیت مجدد به LCN2 دارند – تغییر در وضعیت آنها از افراد غیر پاسخ دهنده به جراحان پس از جراحی.

روی هم رفته ، این نتایج نشان دهنده نتایج مشاهده شده در موش ها است و نشان می دهد که این از دست دادن تنظیم LCN2 پس از غذا مکانیسم جدیدی است که به چاقی کمک می کند و ممکن است یک هدف بالقوه برای درمان کاهش وزن باشد.

پس از آزمایش اینکه آیا LCN2 می تواند به مغز منتقل شود ، تیم تحقیق کرد که آیا درمان هورمونی می تواند مصرف غذا را کاهش دهد و از افزایش وزن جلوگیری کند. برای این منظور ، آنها میمون ها را با LCN2 به مدت یک هفته تحت درمان قرار دادند. آنها نسبت به یک هفته قبل از درمان متوجه کاهش 28 درصدی در دریافت غذا شدند و میمون ها نیز 21 درصد کمتر از نمونه های تحت درمان با نمک خوردند. علاوه بر این ، فقط پس از یک هفته درمان ، اندازه گیری وزن بدن ، چربی بدن و سطح چربی خون روند نزولی در حیوانات تحت درمان را نشان داد.

نویسنده ارشد استاورولا کوستنی ، استاد فیزیولوژی و بیوفیزیک سلول در مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا در اروینگ ، نتیجه گرفت: “ما نشان داده ایم که LCN2 به مغز منتقل می شود ، راه را برای هیپوتالاموس هموار می کند و مصرف غذا را در پستانداران غیر انسانی سرکوب می کند.” “نتایج ما نشان می دهد که این هورمون می تواند اشتها را با سمیت جزئی محدود کرده و زمینه را برای سطح بعدی آزمایش LCN2 برای استفاده بالینی فراهم کند.”

منبع تاریخچه:

مواد تهیه شده توسط eLife. توجه: مطالب را می توان از نظر سبک و طول ویرایش کرد.


منبع: khabar-erfan.ir

دیدگاهتان را بنویسید

Comment
Name*
Mail*
Website*